Syndrome des Jambes sans Repos : L’adénosine, le maillon faible ?

(Rédigé le 11 juin 2019)
Syndrome des Jambes sans Repos : L’adénosine, le maillon faible ?

Une personne sur 10 connaîtra dans sa vie cette envie de bouger, souvent en conjonction avec des sensations désagréables, généralement dans les jambes. Cependant le syndrome des jambes sans repos reste une condition mal comprise. L’adénosine est-elle le chaînon manquant dans le processus qui conduit au syndrome des jambes sans repos ? Ces chercheurs du National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) identifient un mécanisme commun impliquant l'adénosine dans l’apparition des symptômes du syndrome des jambes sans repos. Des données présentées dans le Journal of Caffeine and Adenosine Research qui suggèrent que le ciblage de la régulation négative du récepteur A1 de l'adénosine (A1R) pourrait constituer une stratégie thérapeutique prometteuse.

Dans le syndrome des jambes sans repos, le repos et l'inactivité déclenchent les symptômes, le mouvement les apaise temporairement. La condition est chronique et peut s'aggraver progressivement, avec des effets durables sur la santé mentale et physique des patients. Les personnes atteintes du syndrome des jambes sans repos ont une durée de sommeil et une qualité de vie réduite ainsi qu’un risque accru de dépression, de troubles anxieux, d'hypertension et, dans certains cas de maladies cardiovasculaires. Malgré une prévalence d'environ 10% chez les personnes âgées, la physiopathologie du syndrome des jambes sans repos reste mal comprise. Probablement plus d'un mécanisme pathogénique est en cause et les chercheurs ont longtemps recherché un lien biochimique qui pourrait servir de nouvelle cible thérapeutique. Une combinaison de résultats précliniques et cliniques a ainsi suggéré que la déficience en fer dans le cerveau est un facteur précoce de la physiopathologie du syndrome des jambes sans repos.

Des niveaux d’adénosine extracellulaires trop à la baisse : Ici, l’équipe du NIDA identifie, chez le rat, un mécanisme commun impliquant l'adénosine dans le développement du syndrome : sur la base de cette précédente hypothèse de déficience cérébrale en fer, les chercheurs ont émis en effet l’hypothèse qu’un état hypo-adénosinergique lié à une régulation à la baisse du récepteur d’adénosine « A1R » pourrait être principalement responsable des états hyperglutamatergique et hyperdopaminergique du syndrome des jambes sans repos. Ces états déterminent en effet les symptômes sensorimoteurs du syndrome ainsi que sa composante d’hyper-excitation. Les chercheurs concluent que la régulation à la baisse de A1R constitue le lien « pathogénétique » commun longtemps recherché entre les mécanismes cérébraux et les symptômes sensorimoteurs et d’excitation du syndrome des jambes sans repos.

Ces données suggèrent que des médicaments permettant d’augmenter les taux d'adénosine extra-cellulaires, dans le cerveau, pourraient fournir une nouvelle approche thérapeutique pour ce syndrome.

Source : santélog